2．已知玉米有色籽粒對無色籽粒是顯性．現(xiàn)將一有色籽粒的植株X進(jìn)行測交，后代出現(xiàn)有色籽粒與無色籽粒的比是1：3，對這種雜交現(xiàn)象的推測錯(cuò)誤的是（　�。�

	A．	玉米的有色、無色籽粒遺傳能遵循孟德爾遺傳定律
	B．	玉米的有色、無色籽粒是由一對等位基因控制的
	C．	測交后代的有色籽粒的基因型與植株X相同
	D．	測交后代的無色籽粒有三種基因型

1．c-myc蛋白調(diào)控細(xì)胞的增殖和分化．c-myc蛋白在正常細(xì)胞中很不穩(wěn)定，合成后很快就被降解，而在癌細(xì)胞中穩(wěn)定性顯著提高．研究者用分化誘導(dǎo)劑（PA）處理某種癌細(xì)胞，并檢測c-myc基因的表達(dá)情況，結(jié)果如圖．以下相關(guān)敘述不正確的是（　　）

	A．	c-myc蛋白能抑制細(xì)胞的分化		B．	c-myc蛋白能促進(jìn)細(xì)胞的增殖
	C．	PA誘導(dǎo)劑可以抑制癌細(xì)胞的增殖		D．	c-myc基因表達(dá)增強(qiáng)抑制細(xì)胞癌變

20．英國曼徹斯特地區(qū)的樺尺蠖在19世紀(jì)中期以前，體色幾乎都是淺色的，在20世紀(jì)中期，由于環(huán)境污染，黑色樺尺蠖卻成了常見類型．雜交實(shí)驗(yàn)表明，樺尺蠖的體色受一對等位基因A和a控制，黑色（A）對淺色（a）是顯性．在19世紀(jì)以前，樺尺蠖種群中A基因頻率很低，在5%以下，而到了20世紀(jì)則上升到了95%，運(yùn)用現(xiàn)代生物進(jìn)化理論對發(fā)生這種變化的正確解釋是：
（1）在20世紀(jì)中期，工廠排出的黑煙使環(huán)境發(fā)生變化，更適于黑色色個(gè)體生存繁衍，故A_基因頻率不斷增高．
（2）這一事實(shí)說明，生物的變異是不定向的，自然選擇可使種群的基因頻率定向改變，導(dǎo)致生物進(jìn)化朝著有利變異的方向進(jìn)化．所以生物進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群基因頻率的改變．
（3）現(xiàn)代生物進(jìn)化理論的基礎(chǔ)是自然選擇學(xué)說．其中指出生存斗爭是生物進(jìn)化的動力．
（4）曼徹斯特地區(qū)的樺尺蠖，雖然種群中淺色個(gè)體不斷減少，黑色突變個(gè)體類型迅速發(fā)展，整個(gè)種群的基因頻率發(fā)生了很大變化但并沒有新的物種形成，原因是黑色個(gè)體和淺色個(gè)體之間未形成生殖隔離．

19．下列有關(guān)糖代謝及調(diào)節(jié)的敘述正確的是（　�。�

	A．	胰島B細(xì)胞分泌的激素促進(jìn)④、⑤、⑥、⑦等過程
	B．	在各種因素的調(diào)節(jié)下，正常人的血糖濃度是恒定的
	C．	⑦過程形成的氨基酸是必需氨基酸
	D．	在肌肉、肝臟細(xì)胞中，②、⑥過程均可發(fā)生

18．下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)的敘述，錯(cuò)誤的是（　�。�

	A．	垂體分泌的促甲狀腺激素，通過體液定向運(yùn)輸?shù)郊谞钕?/td>
	B．	人體遇冷時(shí)，甲狀腺激素和腎上腺素均可增加產(chǎn)熱
	C．	胰島素和胰高血糖素的分泌主要受血糖濃度的調(diào)節(jié)，也受神經(jīng)調(diào)節(jié)
	D．	運(yùn)動結(jié)束后，以上提到的激素含量均比運(yùn)動前明顯升高

17．寬葉和狹葉是薺菜的一對相對性狀，用純合的寬葉與狹葉薺菜做親本進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表．請回答：

	母本	父本	子一代	子二代
雜交組合一	寬葉	狹葉	寬葉	寬葉：狹葉=3：1
雜交組合二	寬葉	狹葉	寬葉	寬葉：狹葉=15：1
雜交組合三	寬葉	狹葉	寬葉	寬葉：狹葉=63：1

（1）由表中數(shù)據(jù)可推知，該性狀至少受3對等位基因控制，遵循自由組合定律．
（2）雜交組合三的子一代基因型為AaBbCc．（顯性基因分別用A、B、C、D--表示），其子二代中寬葉植株的基因型有26種．
（3）若將雜交組合二的子二代中寬葉個(gè)體收獲后，每株的所有種子單獨(dú)種植在一起得到一個(gè)株系．所有株系中，子代表現(xiàn)出寬葉：狹葉=15：1的株系比例為$\frac{4}{15}$．

16．圖甲為人體膝跳反射示意圖，圖乙為b中某結(jié)構(gòu)的放大．請據(jù)圖回答下列相關(guān)問題．（示例：[②]突觸前膜）

（1）在圖中的膝跳反射弧中，感受器在伸�。ㄉ旒�/屈肌）中．c處施加刺激引起伸肌收縮，該過程不屬于（屬于/不屬于）反射活動．
（2）敲擊a處時(shí)，肌肉中的感受器產(chǎn)生興奮，興奮以電信號（或局部電流、神經(jīng)沖動）形式沿傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞，興奮再由傳出神經(jīng)傳至肌肉，引起收縮．反射活動總是從感受器接受刺激開始到效應(yīng)器產(chǎn)生反應(yīng)結(jié)束，這一方向性是由突觸（結(jié)構(gòu)名稱）決定的．
（3）研究表明，神經(jīng)遞質(zhì)有很多種，它存在于圖乙的[]①突觸小泡中，不同的神經(jīng)遞質(zhì)作用效果不同．抑制性神經(jīng)元能釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起Cl^-內(nèi)流（內(nèi)流/外流），抑制突觸后膜的興奮．
（4）如果某同學(xué)的腿被針扎到，該同學(xué)會對其他人說“我被扎到了，有點(diǎn)疼．”該過程一定有言語區(qū)的S（運(yùn)動性語言中樞）區(qū)參與．

15．下列關(guān)于細(xì)胞的生物膜系統(tǒng)的敘述錯(cuò)誤的是（　�。�

	A．	細(xì)胞內(nèi)的生物膜把各種細(xì)胞器分隔開，使得細(xì)胞內(nèi)能夠同時(shí)進(jìn)行多種化學(xué)反應(yīng)
	B．	細(xì)胞膜在細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸、能量交換和信息傳遞過程中起著決定作用
	C．	不同的生物膜在成分和結(jié)構(gòu)上完全相同，在結(jié)構(gòu)和功能上有緊密聯(lián)系
	D．	許多重要化學(xué)反應(yīng)都是在生物膜上進(jìn)行

14．人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗(yàn)到欣快感，因而多巴胺被認(rèn)為是引發(fā)“獎賞”的神經(jīng)遞質(zhì)，如圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機(jī)制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機(jī)制，使人產(chǎn)生對毒品或藥物的依賴．
（1）釋放多巴胺的神經(jīng)元中，多巴胺儲存在突觸小泡內(nèi)，當(dāng)多巴胺釋放后，可與神經(jīng)元A上的受體結(jié)合，引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感．
（2）多巴胺釋放后，在釋放它的突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加（填“增加”或“減少”）；長期使用冰毒，會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應(yīng)減弱（填“增強(qiáng)”或“減弱”），造成毒品依賴．多巴胺與突觸后膜上的受體結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl^-內(nèi)流，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元受到抑制，多巴胺的釋放量減少．抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長時(shí)間過量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎賞”效應(yīng)增強(qiáng)．停用時(shí)，造成藥物依賴．

13．科學(xué)家利用一種量化單分子測序技術(shù)，探測到人類細(xì)胞中一類新型小分子RNA，并證實(shí)了哺乳動物細(xì)胞能通過直接復(fù)制RNA分子來合成RNA．下列關(guān)于RNA復(fù)制的說法中，錯(cuò)誤的是（　　）

	A．	復(fù)制所需的原料是4種游離的核糖核苷酸
	B．	以單鏈RNA分子為模板直接復(fù)制合成的RNA與模板RNA相同
	C．	復(fù)制過程可能會出現(xiàn)差錯(cuò)
	D．	復(fù)制過程所需要的能量主要通過呼吸作用產(chǎn)生