Question

阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾�。�研究表明，AD病人的神經(jīng)細(xì)胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，這種物質(zhì)的沉積會損壞周圍神經(jīng)細(xì)胞膜和線粒體膜，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷．下圖表示兩類神經(jīng)元及突觸的差異，請回答：

（1）在神經(jīng)沖動由圖中A點傳到D點的過程中，B處興奮時膜外為

 

電位，C處發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是

 

．
（2）研究發(fā)現(xiàn)，病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，引起乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的合成和釋放量

 

，興奮在神經(jīng)細(xì)胞之間的傳遞速率

 

，病人表現(xiàn)出記憶障礙．
（3）乙酰膽堿與

 

上的相應(yīng)受體結(jié)合后，會立即被乙酰膽堿酯酶催化水解，其生理意義是

 

．
（4）向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體是治療AD的方法之一，其原理是

 

．結(jié)合所學(xué)知識，例舉一種制備抗Aβ的抗體的現(xiàn)代生物技術(shù)方法：

 

．

Answer 1

考點：神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo),突觸的結(jié)構(gòu)

專題：

分析：神經(jīng)纖維未受到刺激時，細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù)，當(dāng)某一部位受刺激時，其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正；興奮的傳導(dǎo)方向和膜內(nèi)側(cè)的電流傳導(dǎo)方向一致，與膜外側(cè)的電流傳導(dǎo)方向相反．興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，因此興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突．信號由電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號再轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘枺?/div>

解答： 解：（1）B處興奮時，Na⁺內(nèi)流，造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)；C處突觸發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是電信號→化學(xué)信號．
（2）由于病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，提供的能量減少，所以神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放量減少，導(dǎo)致興奮在神經(jīng)細(xì)胞之間的傳遞速率減慢，病人表現(xiàn)出記憶障礙．
（3）當(dāng)興奮在神經(jīng)纖維之間傳遞時，存在于突觸小體的突觸小泡中的神經(jīng)遞質(zhì)--乙酰膽堿，由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，與相應(yīng)受體結(jié)合后，使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制；作用后會立即被乙酰膽堿酯酶催化水解，從而提高神經(jīng)調(diào)節(jié)的準(zhǔn)確性．
（4）由于AD病人的神經(jīng)細(xì)胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，所以向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體，使抗Aβ的抗體與Aβ特異性結(jié)合，減少Aβ的沉積．可用單克隆抗體方法大量制備抗Aβ的抗體．
故答案為：
（1）負(fù)　電信號→化學(xué)信號
（2）減少　減慢
（3）突觸后膜　提高神經(jīng)調(diào)節(jié)的準(zhǔn)確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結(jié)合，減少Aβ的沉積　單克隆抗體（或基因工程）

點評：本題考查神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生理解所學(xué)知識的要點，要求能運用所學(xué)知識與觀點，通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學(xué)問題進(jìn)行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確的結(jié)論的能力及能從圖示中獲取相關(guān)的生物學(xué)信息的能力．