11．如圖表示人體下丘腦神經(jīng)細胞、垂體細胞、甲狀腺細胞及它們分泌的激素之間的關(guān)系．甲狀腺球蛋白是甲狀腺細胞合成分泌的一種糖蛋白，經(jīng)水解可生成甲狀腺激素．研究發(fā)現(xiàn)Grave病患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗體X與促甲狀腺激素（TSH）受體結(jié)合，導致甲狀腺機能亢進．橋本氏病患者體內(nèi)則產(chǎn)生抗體Y，攻擊自身甲狀腺細胞產(chǎn)生的球蛋白等，最終引起甲狀腺細胞損壞．請分析并回答下列問題：
（1）圖中的下丘腦神經(jīng)細胞除具有神經(jīng)細胞的功能外，還具有內(nèi)分泌（分泌激素）的功能．若刺激圖中A點，電流表指針將偏轉(zhuǎn)2次．
（2）甲狀腺球蛋白在甲狀腺細胞中合成后被分泌進入組織間隙，在促甲狀腺激素（填激素名稱）的直接作用下，甲狀腺球蛋白又通過胞吞的方式被轉(zhuǎn)運到甲狀腺細胞內(nèi)，并在有關(guān)酶催化下生成甲狀腺激素．
（3）正常人體內(nèi)物質(zhì)乙的分泌受物質(zhì)甲和丙（填圖中有關(guān)物質(zhì)的標號）的直接調(diào)節(jié)，物質(zhì)乙只能作用于甲狀腺細胞，其原因是只在甲狀腺細胞膜表面存在促甲狀腺激素的受體
（4）抗體X與促甲狀腺激素的作用效應(yīng)相似，導致患者產(chǎn)生的Grave病屬于自身免疫病．檢測發(fā)現(xiàn)患者血清甲狀腺激素（TH）濃度持續(xù)偏低，可排除其患Grave病的可能性．
（5）研究發(fā)現(xiàn)橋本氏病患者甲狀腺細胞的損傷不僅與抗體Y有關(guān)，還與效應(yīng)T細胞有關(guān)，據(jù)此推斷，該病患者的特異性免疫中的體液免疫和細胞免疫發(fā)生了異常．

10．哺乳動物單倍體胚胎干細胞技術(shù)是遺傳學研究的新手段．如圖表示研究人員利用小鼠（2N=40）獲取單倍體胚胎干細胞的方法．請分析并回答下列問題：

（1）方法甲中，研究人員需要對實驗小鼠A注射促性腺激素，使其超數(shù)排卵，從而獲得更多的卵母細胞，再利用SrC1₂溶液處理、激活卵母細胞，并在體外培養(yǎng)至[④]囊胚期，再利用流式細胞儀篩選出單倍體細胞．
（2）方法乙中，研究人員首先采用特定方法去除⑥中的雌原核，并在體外培養(yǎng)至⑧．⑧中細胞染色體數(shù)目應(yīng)為20或40．與正常二倍體小鼠的基因組染色體組成相比，⑧中細胞的染色體的組成不同在于少一條X或Y染色體（或少一條性染色體）
（3）研究發(fā)現(xiàn)，小鼠單倍體干細胞存在自發(fā)二倍體化的現(xiàn)象．為此，可以通過測定并分析⑤⑩中細胞的DNA分子含量，或者利用顯微鏡觀察處于有絲分裂中期細胞中的染色體數(shù)目來確定．
（4）研究發(fā)現(xiàn)，單倍體胚胎干細胞也能分化，形成不同功能的細胞、組織和器官，該技術(shù)培育的單倍體動物可成為研究隱性基因功能的理想細胞模型．

9．為了探究IAA和H^十對燕麥胚芽鞘切段伸長的影響，興趣小組進行了下列實驗，實驗結(jié)果見下表．據(jù)表分析，下列有關(guān)敘述正確的是（　�。�

組別	①	②	③	④	⑤	⑥	⑦
處理方法	IAA	IAA+pH4 的緩沖液	IAA+pH7 的緩沖液	IAA+pH4 的緩沖液	pH3.2～3.5 的緩沖液	pH7 的緩沖液	pH3.2～3.5 的緩沖液
切斷表現(xiàn)	伸長，介質(zhì)pH下降	伸長（轉(zhuǎn)入③）	伸長停止 （轉(zhuǎn)入④）	重新伸長	伸長 （轉(zhuǎn)入⑥）	伸長停止 （轉(zhuǎn)入⑦）	重新伸長

	A．	細胞膜上存在著運輸H十的載體，生長素使其活化
	B．	給植物細胞提供酸性環(huán)境，不需生長素也可生長
	C．	生長素作用于細胞后，細胞將H十通過協(xié)助擴散運出細胞
	D．	應(yīng)用生長素處理切段后，外界溶液中H十濃度會增加，即被酸化

8．下列關(guān)于基因工程技術(shù)的說法，正確的是（　　）

	A．	切割質(zhì)粒的限制酶均只能特異性地識別3-6個核苷酸序列
	B．	PCR反應(yīng)中兩種引物的堿基間應(yīng)互補以保證與模板鏈的正常結(jié)合
	C．	載體質(zhì)粒通常采用抗生素抗性基因作為標記基因
	D．	目的基因必須位于重組質(zhì)粒的啟動子和終止子之間才能進行復制

7．如圖是基因型為aaBb的某動物細胞分裂的示意圖．由原始性母細胞形成該細胞的過程中，下列現(xiàn)象沒有發(fā)生的是（　�。�

	A．	基因突變
	B．	姐妹染色單體分開
	C．	同源染色體中非姐妹染色單體間的交叉互換
	D．	同源染色體分離，非同源染色體自由組合

6．下列有關(guān)實驗中不同濃度酒精的使用及目的分析，正確的是（　　）

	A．	制作腐乳時，鹵湯中酒的含量約是12%只是為了抑制各種微生物的生長
	B．	鑒定生物組織中的脂肪時，用50%的酒精處理可以洗去花生子葉上多余的蘇丹III染液
	C．	果酒發(fā)酵時，用70%的酒精清洗發(fā)酵瓶是為了有效滅菌
	D．	制作細胞的有絲分裂裝片時，用95%的酒精處理洋蔥根尖是為了解離細胞

5．內(nèi)皮素（ET）是一種含21個氨基酸的多肽，它有強烈的血管收縮和促進平滑肌細胞增殖等作用．研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮素功能異常與高血壓、糖尿病、癌癥等有著密切聯(lián)系．內(nèi)皮素主要通過與靶細胞膜上的內(nèi)皮素受體結(jié)合而發(fā)揮生物學效應(yīng)．ET_A是內(nèi)皮素的主要受體，科研人員試圖通過構(gòu)建表達載體，實現(xiàn)ET_A基因在細胞中高效表達，為后期ET_A的體外研究以及拮抗劑的篩選、活性評價等奠定基礎(chǔ)．其過程如下（圖中SNAP基因是一種熒光蛋白基因，限制酶ApaⅠ的識別序列為C^↓CCGGG，限制酶XhoⅠ的識別序列為C^↓TCGAG）．請分析回答：

（1）完成過程①需要的酶是逆轉(zhuǎn)錄酶；與過程②相比，過程①特有的堿基配對方式是U-A．
（2）過程③中，限制酶XhoⅠ切割DNA，使磷酸二酯鍵斷開，形成的黏性末端是-AGCT（或）．用兩種限制酶切割，獲得不同的黏性末端，其主要目的是可以使目的基因定向連接到載體上．
（3）過程⑥中，要用Ca²⁺（或CaCl₂）預先處理大腸桿菌，使其處于容易吸收外界DNA的感受態(tài)．
（4）利用SNAP基因與ET_A基因結(jié)合構(gòu)成融合基因，目的是檢測ET_A基因能否表達及表達量．
（5）人皮膚黑色素細胞上有內(nèi)皮素的特異受體，內(nèi)皮素與黑色素細胞膜上的受體結(jié)合后，會刺激黑色素細胞的分化、增殖并激活酪氨酸酶的活性，從而使黑色素急劇增加．美容時可以利用注射ET_A達到美白祛斑效果，試解釋：ET_A能與內(nèi)皮素結(jié)合，減少了內(nèi)皮素與黑色素細胞膜上內(nèi)皮素受體的結(jié)合，抑制了內(nèi)皮素對黑色素細胞的增值和黑色素的形成．

4．研究發(fā)現(xiàn)西瓜種子大小由兩對基因A、a和B、b共同決定，a基因純合產(chǎn)生大籽，但b基因會抑制a基因的表達．現(xiàn)以3個純合品種作親本（1種大籽西瓜和2種小籽西瓜）進行雜交實驗，結(jié)果如下表．分析回答：

組別	親本	F1表現(xiàn)型	F2表現(xiàn)型
一	大籽西瓜×小籽西瓜①	小籽西瓜	$\frac{13}{16}$小籽西瓜  $\frac{3}{16}$大籽西瓜
二	大籽西瓜×小籽西瓜②	大籽西瓜	$\frac{3}{4}$大籽西瓜  $\frac{1}{4}$小籽西瓜
三	小籽西瓜①×小籽西瓜②	小籽西瓜	小籽西瓜

（1）基因A、a和B、b的遺傳遵循基因的自由組合定律．
（2）實驗一中，親本大籽西瓜的基因型為aaBB，F(xiàn)₂的小籽西瓜中能穩(wěn)定遺傳的個體占$\frac{3}{13}$，F(xiàn)₂的大籽西瓜測交后代中，大籽西瓜占$\frac{2}{3}$．
（3）實驗二中，親本小籽西瓜②的基因型為aabb，若F₂中大籽西瓜隨機傳粉，則后代表現(xiàn)型及比例是小籽西瓜：大籽西瓜=1：8．
（4）某同學欲通過一次自交實驗來檢測實驗三F₂小籽西瓜是否純合，該實驗方案是否可行？簡要說明理由．不可行，F(xiàn)₂小籽西瓜純合子或雜合子自交后代均為小籽西瓜．

3．一些初到高原的人在睡眠時會因血氧含量降低而出現(xiàn)呼吸紊亂，典型癥狀表現(xiàn)為呼吸加深、加快和呼吸減弱、減慢的交替出現(xiàn)，這類呼吸模式稱為高原周期性呼吸，其主要調(diào)節(jié)過程如圖所示．請據(jù)圖回答：
（1）缺氧會導致人體內(nèi)環(huán)境的pH降低，這是因為人體無氧呼吸產(chǎn)生乳酸，內(nèi)環(huán)境pH降低．
（2）過程①→②的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)．
（3）寫出過程③中的反射�。夯瘜W感受器→傳入神經(jīng)→（腦干）呼吸中樞→傳出神經(jīng)→呼吸肌 （用箭頭和文字表示）．在此過程中，興奮在傳入神經(jīng)纖維上的傳導是單向（“單向”或“雙向”）的．
（4）人清醒時一般不會發(fā)生高原周期性呼吸，這是因為清醒時，大腦皮層（高級中樞）對腦干的呼吸中樞控制能力強．
（5）下列4種藥物中，可用于緩解高原周期性呼吸的有①②④（填序號）．
①腎上腺素（加快心跳和血液流動）；②乙酰唑胺（增加呼吸道通氣量）；③硝苯地平（減弱心肌收縮力）；④紅景天（改善腦部微循環(huán)，提高呼吸中樞興奮性）．

2．Notch信號途徑是一種細胞間相互作用的基本途徑，調(diào)控著細胞增殖、分化、凋亡等過程．如圖表示肝臟組織受損或部分切除后激活Notch信號途徑實現(xiàn)再生的過程．圖中受損細胞A的膜上產(chǎn)生信號分子，與正常細胞B膜上的Notch分子（一種跨膜受體）結(jié)合，導致Notch的膜內(nèi)部分水解成NICD，NICD再與RBP（一種核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子）一起結(jié)合到靶基因的相應(yīng)部位，激活靶基因，最終引起肝臟再生．請分析回答：
（1）信號分子與細胞膜上的Notch分子結(jié)合后引起肝細胞的一系列變化，這體現(xiàn)了細胞膜的進行細胞間信息交流功能．
（2）在Notch分子基因表達過程中，過程①需要的酶主要是RNA聚合酶；過程②除需要mRNA外，還需要核糖體、tRNA、氨基酸．
（3）直接參與Notch分子合成、加工和轉(zhuǎn)運的細胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體，其中轉(zhuǎn)運過程依賴于生物膜的流動性．
（4）靶基因激活后能促進過程①，其意義是增加細胞中Notch分子數(shù)量，有利于接受信號分子的刺激．
（5）眾多研究發(fā)現(xiàn)，Notch信號傳導的異�；罨�與多種腫瘤的形成有關(guān)．請結(jié)合圖中信息，寫出一種通過阻斷Notch信號傳導途徑以治療肝癌的設(shè)想：誘導癌細胞中Notch分子基因突變，使其失去功能．