Question

在細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜；后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

（1）人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞可以來自 的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠效應(yīng)T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠 細(xì)胞分泌 。

（2）圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以 的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K＋及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì) （流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。

（3）圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在效應(yīng)T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。

①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的 功能，控制合成Fas和FasL的基因 （能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。

②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)水平變化情況是 （填“升高”、“不變”或“降低”）。

Answer 1