Question

運動神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會導(dǎo)致帕金森病的發(fā)生，多巴胺含量可以指示多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞的損傷或死亡程度．研究者認(rèn)為該病的發(fā)生與機(jī)體免疫有關(guān)，并進(jìn)行了實驗探究．
（1）機(jī)體的特異性免疫（免疫應(yīng)答）包括

 

和體液免疫．后者主要是通過

 

分泌抗體而發(fā)揮免疫功能．
（2）研究發(fā)現(xiàn)，效應(yīng)T細(xì)胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關(guān)，MPTP可誘導(dǎo)正常小鼠產(chǎn)生帕金森�。�給正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理鹽水10天后，分別測定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量，結(jié)果如下圖所示．據(jù)圖可知，注射MPTP可導(dǎo)致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量

 

，推測MPTP可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞

 

．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是

 

，據(jù)此推測

 

．
（3）有人假設(shè)，帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體（針對機(jī)體自身蛋白質(zhì)的抗體）也可能導(dǎo)致帕金森病加重．為此，研究者進(jìn)行了如下體外實驗．

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-①	+②
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-③	+④

注：“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)，“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)．
依據(jù)實驗結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白

 

（“發(fā)生了”或“沒有發(fā)生”）改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生

 

的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的抗體

 

（填“會”或“不會”）導(dǎo)致帕金森病加重．
（4）依據(jù)上述實驗結(jié)果判斷，下列免疫失調(diào)引起的疾病中，與帕金森病最相似的是

 

．
a．花粉過敏  b．系統(tǒng)性紅斑狼瘡  c．先天性免疫缺陷  d．艾滋病
（5）綜合上述結(jié)果分析，帕金森病患者的免疫應(yīng)答可能導(dǎo)致反射弧結(jié)構(gòu)中的

 

受到一定程度破壞，導(dǎo)致病人出現(xiàn)運動障礙等癥狀，這說明帕金森病與

 

調(diào)節(jié)有關(guān)．
（6）有人假設(shè)，帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體（針對自身蛋白質(zhì)的抗體）也可能導(dǎo)致帕金森病加重．為此，研究者進(jìn)行了如下體外實驗．

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	①	②
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	③	④

若①～④出現(xiàn)的實驗結(jié)果依次是

 

（用“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)，“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)），則說明注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生改變，且注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生自身抗體．分析帕金森病小鼠的抗體導(dǎo)致帕金森病加重的可能原因是

 

．這種由于免疫系統(tǒng)自我攻擊引起的疾病是

 

．

Answer 1

考點：人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用

專題：

分析：1、試題中第一個實驗難在通過“與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較”，判斷CD8基因敲除小鼠多巴胺含量降低幅度小，分析這與效應(yīng)T細(xì)胞無法與CD8基因敲除小鼠的受體結(jié)合而發(fā)揮免疫效應(yīng)有關(guān)，從而推測正常小鼠效應(yīng)T細(xì)胞（或細(xì)胞免疫）的存在導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡加重，導(dǎo)致帕金森病加重．
2、試題中第二個實驗需要從表格中給出的實驗處理及結(jié)果獲取信息并作出分析判斷，由③說明MPTP沒有導(dǎo)致表面蛋白改變，②說明MPTP導(dǎo)致產(chǎn)生自身抗體．①④應(yīng)當(dāng)是本實驗的參照．

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-①	+②
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-③	+④

解答： 解：（1）機(jī)體的特異性免疫包括細(xì)胞免疫和體液免疫，體液免疫主要是通過漿細(xì)胞分泌抗體而發(fā)揮免疫功能．
（2）據(jù)圖分析，注射MPTP可導(dǎo)致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低，推測MPTP可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞損傷或死亡．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化降低幅度小，可能與效應(yīng)T細(xì)胞無法與CD8基因敲除小鼠的受體結(jié)合而發(fā)揮免疫效應(yīng)有關(guān)，則效應(yīng)T細(xì)胞（細(xì)胞免疫）可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重．
（3）

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-①	+②
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-③	+④

從表格中分析，由③說明MPTP沒有導(dǎo)致表面蛋白改變，②說明MPTP導(dǎo)致產(chǎn)生自身抗體．①④應(yīng)當(dāng)是本實驗的參照；由此推測，帕金森病小鼠的抗體會導(dǎo)致帕金森病加重．
（4）帕金森病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫��；花粉過敏屬于過敏反應(yīng)；先天性免疫缺陷和艾滋病屬于免疫缺陷病，則最相似的是b．
（5）帕金森病患者的免疫應(yīng)答可能導(dǎo)致反射弧結(jié)構(gòu)中的（運動）神經(jīng)中樞受到一定程度破壞，導(dǎo)致病人出現(xiàn)運動障礙等癥狀，這說明帕金森病與免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)有關(guān)．
（6）

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	①-	②+
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	③-	④+

則說明③注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生改變，②且注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生自身抗體．帕金森病小鼠的抗體導(dǎo)致帕金森病加重的可能原因是抗體與多巴胺神經(jīng)元表面蛋白結(jié)合后，導(dǎo)致神經(jīng)元被處理消化．這種由于免疫系統(tǒng)自我攻擊引起的疾病是自身免疫病．
故答案為：
（1）細(xì)胞免疫   漿細(xì)胞
（2）降低   損傷或死亡   （多巴胺含量）降低幅度小
效應(yīng)T細(xì)胞（細(xì)胞免疫）可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重
（3）沒有發(fā)生（2分）抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白   會
（4）b  
（5）（運動）神經(jīng)中樞   免疫調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)
（6）-+-+抗體與多巴胺神經(jīng)元表面蛋白結(jié)合后，導(dǎo)致神經(jīng)元被處理消化   自身免疫�。�

點評：以免疫應(yīng)答對帕金森病影響的研究為情境，主要考查學(xué)生在富有邏輯的復(fù)雜研究情境中，有效獲取題目信息結(jié)合所學(xué)知識進(jìn)行綜合分析的能力和實驗探究能力．題目有較強(qiáng)的免疫學(xué)背景，且情境相對復(fù)雜，信息量較大可能對學(xué)生答題產(chǎn)生障礙．試題對準(zhǔn)確的語言表述有較高要求，可以用于訓(xùn)練學(xué)生規(guī)范答題．試題有一定難度，適合學(xué)生層次較好的學(xué)校使用，普通校謹(jǐn)慎使用或修改使用．