Question

【題目】甲型H1N1流感病毒表面有一層脂質(zhì)包膜，膜上有糖蛋白突起，是引起冬季流感的主要病原體，患者常表現(xiàn)為畏寒、發(fā)熱、頭育、全身酸痛、乏力等，嚴(yán)重影響人們的生活。請回答下列問題：

（1）甲型H1N1流感病毒主要侵染人體呼吸道纖毛上皮細胞，使纖毛上皮細胞變性、壞死、脫落，從而引起人體 免疫功能降低。

（2）甲型H1N1流感病毒侵入人體后，經(jīng) 攝取處理后，病毒表面的糖蛋白突起被傳遞給 細胞，刺激該細胞產(chǎn)生淋巴因子。病毒表面的糖蛋白在免疫學(xué)上稱作 。病毒侵入人體細胞后，細胞免疫發(fā)生作用，用文字和箭頭表示該過程：流感病毒→ →靶細胞裂解死亡。

（3）研究表明：發(fā)熱癥狀產(chǎn)生的原因之一是淋巴因子刺激下丘腦中的體溫調(diào)節(jié)中樞，其一方面通過神經(jīng)支配，使 ，減少散熱；另一方面，引起下丘腦分泌 ，以促進甲狀腺激素的分泌，促進產(chǎn)熱，從而引起發(fā)熱癥狀。此時，體溫調(diào)節(jié)中樞細胞的膜內(nèi)電位為 。發(fā)熱時，體表與外界溫差增大，體表散熱增多，皮膚內(nèi) 感受器興奮，繼而引起畏寒的感覺。

（4）全身酸痛是由于流感病毒影響了機體呼吸機能，細胞無氧呼吸產(chǎn)生乳酸增多造成的，該物質(zhì)進入血液后可與血漿中 等離子發(fā)生作用，以維持血漿PH值的相對穩(wěn)定。

Answer 1

【答案】（1）非特異性免疫

（2）吞噬細胞 T細胞 抗原 T淋巴細胞（增殖分化）→效應(yīng)T淋巴細胞（和記憶細胞）→效應(yīng)T淋巴細胞與靶細胞密切接觸 2分

（3）皮膚毛細血管收縮、汗腺分泌減少 促甲狀腺激素釋放激素 正電位 冷覺

（4）HCO3-、HPO42-

【解析】

試題分析：（1）人體呼吸道纖毛上皮細胞參與保衛(wèi)人體的第一道防線的構(gòu)成，該道防線對多種病原體都能發(fā)揮作用，引起的免疫屬于非特異性免疫。

（2）甲型H1N1流感病毒侵入人體后，經(jīng)吞噬細胞攝取處理后，暴露出該病原體特有的抗原，即病毒表面的糖蛋白突起，該抗原被傳遞給T細胞，刺激T細胞產(chǎn)生淋巴因子。病毒侵入人體細胞后，細胞免疫發(fā)生作用的過程為：流感病毒→T淋巴細胞（增殖分化）→效應(yīng)T淋巴細胞（和記憶細胞）→效應(yīng)T淋巴細胞與靶細胞密切接觸→靶細胞裂解死亡。

（3）發(fā)熱癥狀產(chǎn)生的原因之一是淋巴因子刺激下丘腦中的體溫調(diào)節(jié)中樞，一方面通過神經(jīng)支配，使皮膚毛細血管收縮、汗腺分泌減少，減少散熱；另一方面，引起下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素，以促進甲狀腺激素的分泌，促進產(chǎn)熱，從而引起發(fā)熱癥狀。此時，體溫調(diào)節(jié)中樞細胞處于興奮狀態(tài)，其膜內(nèi)電位為正電位。發(fā)熱時，體表與外界溫差增大，體表散熱增多，皮膚內(nèi)冷覺感受器興奮，繼而引起畏寒的感覺。

（4）細胞無氧呼吸產(chǎn)生的乳酸進入血液后可與血漿中HCO3-、HPO42-等離子發(fā)生作用，以維持血漿PH值的相對穩(wěn)定。