Question

【題目】T細(xì)胞是重要的免疫細(xì)胞，在抗腫瘤、抗感染中有重要作用．T細(xì)胞的活化或抑制需要雙信號的刺激，第一信號來自T細(xì)胞對特異性抗原的識別；第二信號來自T細(xì)胞對協(xié)同刺激分子（起促進(jìn)作用的正性共刺激或起抑制作用的負(fù)性共刺激）的識別．圖1為T細(xì)胞表面的部分信號受體示意圖，圖2為某些組織細(xì)胞表達(dá)的協(xié)同刺激分子示意圖．請據(jù)圖分析回答：
（1）圖1所示，T細(xì)胞活化的第一信號是特異性抗原與T細(xì)胞表面受體結(jié)合．
（2）圖2組織細(xì)胞表達(dá)的B7能與T細(xì)胞表面的CD28受體結(jié)合，可協(xié)助T細(xì)胞完全活化進(jìn)而引起T細(xì)胞的 ， 若該免疫反應(yīng)過度可能導(dǎo)致�。灰鸦罨�的T細(xì)胞逐漸高表達(dá)CTLA﹣4，通過與B7結(jié)核可抑T細(xì)胞的活化，使免疫應(yīng)答維持相對平衡狀態(tài)．據(jù)此分析，治療上述疾病的方法為 ．
（3）部分腫瘤細(xì)胞可以逃逸T細(xì)胞免疫，研究發(fā)現(xiàn)與其高表達(dá)的膜蛋白PD﹣L有關(guān)，腫瘤細(xì)胞被TCR受體識別的同時，PD﹣L被PD﹣l識別并結(jié)合，激活T細(xì)胞的（正性共刺激/負(fù)性共刺激）信號，從而實現(xiàn)細(xì)胞逃逸．為避免腫瘤細(xì)胞免疫逃逸，利用技術(shù)生產(chǎn)出與特異性結(jié)合的藥物，已是目前腫瘤治療的新靶點、新思路．

Answer 1

【答案】
（1）TCR
（2）增殖、分化；自身免疫；阻斷B7與CD28結(jié)合；促進(jìn)B7與CTLA﹣4的作用
（3）負(fù)性共刺激；單克隆抗體；PD﹣1或PD﹣L
【解析】解：（1）圖1所示，T細(xì)胞活化的第一信號是特異性抗原與T細(xì)胞表面TCR受體結(jié)合．（2）圖2組織細(xì)胞表達(dá)的B7能與T細(xì)胞表面的CD28受體結(jié)合，可協(xié)助T細(xì)胞完全活化進(jìn)而引起T細(xì)胞的增殖、分化，若該免疫反應(yīng)過度可能導(dǎo)致自身免疫��；已活化的T細(xì)胞逐漸高表達(dá)CTLA﹣4，通過與B7結(jié)核可抑T細(xì)胞的活化，使免疫應(yīng)答維持相對平衡狀態(tài)．據(jù)此分析，治療上述疾病的方法為阻斷B7與CD28結(jié)合；促進(jìn)B7與CTLA﹣4的作用．（3）腫瘤細(xì)胞被TCR受體識別的同時，PD﹣L被PD﹣l識別并結(jié)合，激活T細(xì)胞的負(fù)性共刺激信號，從而實現(xiàn)細(xì)胞逃逸．為避免腫瘤細(xì)胞免疫逃逸，利用單克隆抗體技術(shù)生產(chǎn)出與PD﹣1或PD﹣L特異性結(jié)合的藥物，實現(xiàn)腫瘤的治療． 所以答案是：（1）TCR；（2）增殖、分化；自身免疫；阻斷B7與CD28結(jié)合；促進(jìn)B7與CTLA﹣4的作用；（3）負(fù)性共刺激；單克隆抗體； PD﹣1或PD﹣L